Celem poniższego artykułu, jest ocena słuszności stosowania jodu, selenu, witaminy D i diety bezglutenowej w zapaleniu tarczycy typu Hashimoto
Zapalenie tarczycy Hashimoto (HT), zwane jest także przewlekłym limfocytarnym lub autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (AITD) Jest częścią spektrum przewlekłych chorób autoimmunologicznych tarczycy, i jest związana z różnymi stopniami niedoczynności tarczycy, z autoprzeciwciałami tarczycy tj.: przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy (TPO-Ab) oraz przeciwciała przeciwko tyroglobulinie (Tg-Ab)] oraz z podwyższeniem limfocytów.
W większości przypadków pacjentów z HT, leczenie polega na podawaniu preparatów lewotyroksyny (LT4), i dostosowanie dawki do uzyskania prawidłowych wartości TSH.
Hashimoto często towarzyszy inna choroba autoimmunologiczna jak np.: niedokrwistość złośliwa, bielactwo, celiakia (CD), cukrzyca typ !, autoimmunologiczne choroby wątroby, pierwotna marskość żółciowa, łysienie plackowate, multiplekser stwardnienia rozsianego, choroba Addisona, zapalenie stawów (RA), toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zespół Sjögren czy stwardnienie rozsiane.
Zapalenie tarczycy a jod
Jod jest niezbędnym mikroelementem w prawidłowej funkcji tarczycy i syntezie hormonów tarczycy. Zalecane dzienne spożycie jodu wynosi 150 g, przy czym wzrasta w okresie ciąży i laktacji do 250g wzrastającyGłównymi źródłami jodu są owoce morza np. wodorosty, przegrzebki, dorsze, sardynki, krewetki, łosoś i tuńczyk, a także produkty zwierzęce jak jogurt z mleka krowiego, jaja oraz owoce jak żurawina czy truskawki.
Niedobór jogu powoduje np. pojawienie się wola oraz prowadzi do kretynizmu. Aby temu zapobiec, w wielu krajach na całym świecie zastosowano fortyfikację soli kuchennej w ten pierwiastek. Obecnie około 2/3 ludności świata (71%) korzysta z soli jodowanej.
Badania przeprowadzone na ludności, gdzie sól nie została wzbogacona w jod, wykazały spory odsetek ludzi z zaburzeniami tarczycy takiej jak autoimmunologiczne zapalenie tarczycy czy pierwotna, atroficzna niedoczynność tarczycy Należy zaznaczyć, że nadania nad częstością występowania AITD została przeprowadzona tylko w niewielkim zakresie w krajach rozwiniętych.
Autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy i przeciwciała przeciwko tarczycy (TAb) są częściej wykrywane w obszarach pełnych jodu, niż w obszarach niedoborowych w ten pierwiastek.
Niedoczynność tarczycy wywołana przez jod w AITD może wynikać z trwałego działania hamującego jodu na syntezę i wydzielanie hormonu tarczycy.
W wielu badaniach wykazano, że umiarkowany lub łagodny nadmiar jodu (mediana jodu moczowego 220 μg na 24 godziny) jest związany z częściej występowaniem niedoczynności tarczycy, szczególnie u osób w podeszłym wieku.
W kolejnym badaniu, przeprowadzonym na populacji na przestrzeni 11 lat, wykazano, że po wprowadzaniu programu o obowiązkowym jodowaniu soli, stężenia TSH u tych osób uległo tendencji wzrostowej (w stosunku do innych porównywalnych populacji). Ponadto, badania z południowych Chin wykazały, że duże spożycie jodu prawdopodobnie doprowadziłoby do wystąpienia chorób tarczycy, takich HT, guzy tarczycy i nadczynność tarczycy.
Nawet niewielki wzrost spożycia jodu wpływa na zwiększoną częstość występowania autoimmunologicznej tarczycy
Pedersen i in. stwierdzili zwiększoną częstość występowania TAb, 4-5 lat po ostrożnym programie jodowania soli, argumentując, że nawet niewielki wzrost suplementacji jodu może wiązać się ze zwiększoną autoimmunizacją tarczycy. Niedawne badanie sugerowało, że apoptoza komórek macierzystych tarczycy obserwowana w rozwoju HT jest prawdopodobnie spowodowana jest tłumieniem aktywności autofagii przez nadmiar jodu.
Innym potencjalnym mechanizmem może być to, że zwiększenie nadmiaru jodu powoduje że komóreki Th17 hamuje rozwój komórek T regulatorowych (TREG), podczas gdy powoduje to nieprawidłową ekspresję ligandu indukującego apoptozę (TRAIL) związanego z czynnością martwicy nowotworu w tkankach wywołując apoptozę i zniszczenie.
Biorąc pod uwagę powyższe, należy zniechęcić do suplementacji jodem w zapaleniu tarczycy Hashimoto, ponieważ nie łagodzi zapalenia a wręcz okazuje się być szkodliwe. W ciąży natomiast nie może wykluczać właściwego uzupełnienia jego uzupełnienia i zaleca się spożywanie do 250 g / dobę.
Zapalenie tarczycy Hashimoto a selen
Selen (Se) jest niezbędnym mikroelementem diety o wielu efektach plejotropowych, począwszy od działa przeciwutleniającego i przeciwzapalnego do zwiększania aktywnego wytwarzania hormonu tarczycy. Tarczyca jest organem o najwyższej zawartości selenu (przeliczając ilość Se na g narządu) a ponadto odgrywa on wyjątkową rolę w ludzkiej funkcji tarczycy i homeostazy hormonu tarczycy.
Wydaje się suplementacja selenem u pacjentów z AITD, w tym HT może z modyfikować nieswoistą odpowiedź immunologiczną poprzez zwiększenie aktywności peroksydazy glutationowej (GTX) i reduktazy tioredoksyny (TR) (komórki biorące udział w ochronie organizmu przed stresem oksydacyjnym) oraz zmniejszenie toksycznych stężeń nadtlenku wodoru (H2O2) i wodoronadtlenków lipidów, wynikających z syntezy hormonów tarczyc.
Selen jest obecny w glebie i wchodzi do łańcucha pokarmowego przez rośliny. Zatem od jakości i zasobności gleby zależy czy rośliny i zwierzęta będą zasobne w ten pierwiastek. Niestety, z roku na rok można zaobserwować zubażanie się gleb, a co za tym idzie niskie wartości w nich selenu.
Przegląd i metaanaliza Wichmana i wsp. wykazały, że suplementacja Se skutecznie zmniejsza poziom TPO-Ab w surowicy po 3, 6 i 12 miesiącach suplementacji oraz stężenie Tg-Ab w surowicy po 12 miesiącach w populacji leczonej pochodnymi lewotyroksyny, ale nie u osób, które nie są leczone. (pacjentów suplementowano selenometioniną, u osób spożywających selenit sodu nie zaobserwowano takiej korelacji) Badania przeprowadzone w Grecji wykazały, że 12 miesięczna suplementacja selenem zmniejszyła poziom TPO-Ab. Również greckie badanie wykazało, że grupa pacjentów po zaprzestaniu przyjmowania Se, po 6 miesiącach od odstawieniu suplementu, wystąpił wzrost TPOAb o 4,8% w średnim stężeniu w surowicy kwi.
Niedawne badanie populacji w Chinach dostarczyły potężnych okolicznościowych dowodów. Niskie spożycie Se jest związane z autoimmunizacją tarczycy, ponieważ częstość występowania chorób tarczycy (z wyjątkiem nadczynności tarczycy, choroba Gravesa-Basedova) była wyższa w obszarze niskiego spożycia Se (surowica Se <69g / l) w porównaniu do regionu o odpowiednim spożyciu Se (surowica Se 69g / l)
Zalecenia dietetyczne dotyczące spożycia selenu u dorosłych, w celu osiągnięcia maksymalnej aktywność GPX w osoczu lub erytrocytach wynosi od 55 do 75 g na dzień. Selen możemy znaleźć w kapuście, brokułach, cebuli, czosnku, grochu, fasoli, pełnoziarnistych produktach zbożowych, otrębach, kiełkach pszenicy. Jednak lepiej przyswajalny jest selen z białka, a więc z mięsa, ryb i owoców morza, żółtka jaj. Warto polecić podroby (wątrobę), ostrygi, krewetki. Bogatym źródłem selenu są też orzechy brazylijskie (jednak zawartość selenu jest ściśle zależna od pochodzenia nasion). Jeśli natomiast chcemy włączyć suplementację ważną kwestią jest postać w jakiej występuje selen. Formy dobrze przyswajalne to selenometionina, selenocysteina oraz drożdże selenowe.
Należy jednak pamiętać, aby nie przedawkować selenu, gdyż wiąże się to z selenozą i objawami jak nudności, wymioty, złe samopoczucie ale także z zmianą aktywności enzymów, obniżeniu stężeń witamin A i C, obniżenie zawartości glutationu czy wtórnego spadku stężenia Mg, Mn, Zn, Cu.
Zapalenie tarczycy Hashimoto i witamina D
Pomimo faktu, że była początkowo opisywana jako witamina, witamina D jest obecnie uważana za rozpuszczalną w tłuszczu witaminę i hormon steroidowy odgrywający główną rolę w regulacji homeostazy wapnia, fosforu i gęstości kości. Jest syntetyzowana w ciele przez dwie drogi: skórę- na skutek działania promieni słonecznych oraz przez spożycie w żywności lub suplementach.
Jej prawidłowy poziom w surowicy krwi wynosi od 30 do 80 ng/ Ml, a poziomy poniżej 30 ng / ml są uważane przez większość uczonych na niedobór witaminy D.
Kilka badań wykazało korelację między witaminą a zaburzeniami autoimmulogicznymi tarczycy. Cholekalcyferol jest skuteczny w redukcji TPO-Ab wśród pacjentów HT. Wytyczne Towarzystwa Endokrynologicznego USA zalecają dzienne spożycie witaminy D w ilośći 1500-2000IU/ dobę aby podnieść poziom we krwi powyżej 30ng / ml.
Nadmiarem witaminy D jest hiperkalcemia (stężenie wapnia w surowicy powyżej 11 mg / dl). Aby temu zapobiec zalecane jest jednoczesne stosowanie cholekalcyferolu z witaminą K2
Podsumowując, przedstawione dane wykazują związek witaminy D z patogenezą HT, niedoczynnością tarczycy i ogólną autoimmunologią. Biorąc pod uwagę niski koszt i minimalne skutki uboczne suplementacji witaminą D, z miesięcznym monitorowaniem stężenia wapnia i 25 [OH] D, gdy jest to wymagane (choroby nerek), taką suplementację zaleca się pacjentom z Hashimoto.
Dieta bezglutenowa w zapaleniu typu Hashimoto
Według międzynarodowej bibliografii medycznej autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i celiakia są wyraźnie związane. Można to wytłumaczyć częściowo zwiększoną wrażliwością immunologiczną u pacjentów z celiakią , w ramach autoimmunologicznego zespołu wielogruczołowej.
Według metaanalizy z 2016 roku, wszyscy pacjenci z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy powinni być badani na obecność celiakli, ze względu na zwiększoną częstość współwystępowania tych dwóch zaburzeń. W tym badaniu zaleca się, aby pacjenci z Hashimoto poddawali się testom na obecność przeciwciał przeciwko gliadynie IgA i IgG w surowicy (AGA-IgA, AGA-IgG), oraz przeciwciał przeciwko transglutaminazie (TGA) i przeciwciał przeciwko endomysium IgA w surowicy krwi (EMA), a jeśli którykolwiek z testów celiakii jest pozytywny, należy zbadać pacjenta z badaniem gastroskopijnym i biopsją dwunastnicy.
Podsumowując, chociaż nie wiadomo jeszcze, czy dieta bezglutenowa może zapobiec chorobom autoimmunologicznym, warto wspomnieć, że pacjenci z Hasmitoto (leczonymi lub nie) na diecie bezglutenowej mają mniejsze powikłania choroby. Podsumowując, obecne dane wskazują na dobroczynną rolę diety w stanie autoimmunologicznym i przebiegu klinicznym pacjentów z Hashimoto.
http://www.nuclmed.gr/wp/wp-content/uploads/2017/04/10.pdf (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315909)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28255299